Free Web space and hosting from 00server.com
Search the Web

Sitio Auspiciado por:

 

Centro Nacional de Investigaciones Agropecuarias
C.E.N.I.A.P.

Ministerio de Ciencia y Tecnología 

M.C.T

Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas
I.V.I.C

Fondo para el desarrollo de la Ciencia y la Tecnología "Aragua"
FUNDACITE

Fondo Nacional de Investigaciones Agropecuarias
F.O.N.A.I.A.P.

 

Estos son 2 ejemplos de mi labor

 

Articulo   N° 1

FONAIAP DIVULGA N° 40 ABRIL-JUNIO 1992

 

Producción de semilla de Cebolla y Tomate

 

De gran importancia para el desarrollo real de la agricultura nacional, la producción de semilla de hortalizas, debe promoverse en sus distintas variantes, ya que la empleada actualmente es importada en un alto porcentaje, constituyendo un tópico impostergable en el logro del autoabastecimiento alimentario.  Este artículo, de interés para los productores, instruye sobre el manejo de estas dos hortalizas de gran consumo.

 

Ramón Díaz, Gladys Ramos, Bernaldo León, Antonio Azócar.  Investigadores FONAIAP EE Lara, Barquisimeto.

 

Regresar

 


La producción de hortalizas en Venezuela se sustenta en el uso de cultivares foráneos que han mostrado cierta adaptación a las condiciones agroclimáticas de nuestras localidades donde se siembran hortalizas. Según la Dirección de Estadísticas e Informática del Ministerio de Agricultura y Cría, en 1991 se cosecharon hortalizas en 32558 hectáreas, con un volumen de producción de 4311oneladas. No existen datos precisos sobre la cantidad de semilla importada, pero se estima en aproximadamente 325.000 kg, ocupando los primeros lugares: cebolla, cilantro, zanahoria, patilla, melón, tomate y pimentón. 

El Fondo Nacional de Investigaciones Agropecuarias dio inicio en 1987 a un proyecto de investigación, con el objetivo básico de generarla información necesaria para la producción de semillas de algunos rubros importantes como cebolla, tomate, calabacín, lechuga, patilla y melón. Se hace aquí una ligera descripción de los métodos empleados para la obtención de semillas de cebolla y de tomate.

Cebolla 
En el país se siembran alrededor de 4400 ha de esta hortaliza,  localizándose su producción en las regiones semiáridas de Lara y Falcón. Toda la semilla utilizada es importada de Estados Unidos de América.

Existen dos técnicas para la producción de semilla de cebolla, el método semilla-bulbo-semilla y el de semilla- semilla. Método semilla-bulbo-semilla.

Método semilla-bulbo-semilla

Esta técnica es la que mejor se adapta a las condiciones tropicales y se basa en la producción de los bulbos madres en un ciclo, los cuales son vernalizados durante cierto período y luego sembrados en el campo para que al desarrollarse florezcan y formen semillas. Para la obtención de los bulbos madres, el manejo agronómico se efectúa como si fuese para consumo fresco, haciendo en la cosecha una selección de los bulbos sanos, almacenándolos durante 60 días a temperatura ambiente en un galpón con luz difusa. Luego son sometidos al proceso de vernalización* durante 60 a 80 días (Foto 1 ). Cumplido este proceso, los bulbos son sembrados para la obtención de la semilla (Foto 2).

 Como resultado de las investigaciones del FONAIAP, se ha determinado:

Foto 1. Bulbos sometidos a vernalización.

Foto 2. Bulbos vernalizados en floración.

1. Tamaño o peso óptimo del bulbo madre para vernalizar: 5- 6 cm o  60- 100 gramos.
2. Fecha óptima para el almacenamiento de bulbos madres: meses de octubre, noviembre y diciembre.
3. Temperatura de vernalización: 10° a  12°C. Esta temperatura se logra en pisos altitudinales ubicados entre 3000 a 3500 metros sobre el nivel del mar.
4 . Fecha óptima para el trasplante de bulbos: Enero, para cosechar la semilla en abril, cuando es la época seca y hay baja humedad relativa.
5. Distancia de siembra: 0,80 a 1,0 m entre surcos y 8 a 10 cm entre bulbos.
6. Rendimiento experimental de semilla: 300 -400 kg/ hectárea.

Cronograma para la producción de semilla de cebolla:

1. Producción de bulbos madres: marzo, abril, mayo,  junio y julio.
2. Almacenamiento por dos meses a temperatura ambiente: agosto y septiembre.
3. Vernalización de bulbos madres: octubre, noviembre y diciembre.
4. Producción de semilla: enero, febrero, marzo y abril.

Método semilla-semilla

Esta alternativa es más económica que la anterior, ya que el ciclo se acorta, pero en Venezuela sólo funcionaría en zonas por encima de los 3000 msnm. El esquema consiste en sembrarlos semilleros y trasplantar, de manera que cuando la plántula tenga el grosor de un lápiz reciba directamente el estímulo del frío y florezca.

Tomate 

En 1991 se cosechó una superficie ligeramente superior a las 12000 ha; cuya siembra se realizó casi exclusivamente con semillas provenientes del exterior; sin embargo, siempre hay agricultores que obtienen su propia semilla, aún por sistemas rudimentarios y para los cuales se describe aquí la metodología para la producción (extracción) artesanal de semillas de tomate.

De esta hortaliza es posible que el agricultor obtenga su propia semilla para utilizar en la próxima siembra, sin perder las características genéticas y agronómicas de la variedad. Es indispensable que el productor siga las instrucciones siguientes:

 -La mejor época para extracción de semilla de tomate es entre los meses de febrero y marzo. cuando el tomate es de buena calidad y tiene menor precio.
 -Usar una variedad, no un híbrido.
-Realizar un buen manejo agronómico y fitosanitario del cultivo.
-Seleccionar y marcar plantas con buena sanidad y vigor.
-De las plantas seleccionadas. cosechar los frutos con buen tamaño, sanos y de color rojo; Esta selección o escogencia  de los frutos puede hacerse  desde la segunda hasta la  quinta cosecha (Foto 3).

 En trabajos realizados por el FONAIAP  en la Estación Experimental Lara, se determinó que el mejor método de extraer la semilla es mediante la fermentación, la cual consiste en macerar la parte interna de los frutos en un recipiente (pipote plástico de 100 litros) y dejarla fermentar por 48 horas (Foto 4). El proceso se realiza por fermentos lácticos y un hongo saprofítico, Geotrichum candidum, que forma una nata blanca en la superficie.

 Durante el período de fermentación las semillas aptas se hunden, quedando en la parte superior un jugo de color claro y restos del fruto que deben eliminarse. La semilla del fondo del recipiente debe ser lavada repetidas veces con  agua corriente y luego colocarse en bandas de papel periódico para su secado. La semilla recién extraída puede sembrarse de inmediato  puesto que no presenta ningún período de reposo.

Foto 3. Selección de frutos para semilla.

Foto 4. Extracción de pulpa y  Semilla.

Con el fin de reducir las enfermedades transmisibles por semillas es importante tratar las semillas con fungicidas y bactericidas.

El almacenamiento de las semillas para siembras posteriores puede hacerse en envases de vidrio de color ámbar o de plástico. No se recomienda el uso de bolsas de papel, porque la semilla pierde en poco tiempo el vigor y la germinación. La semilla debe ser almacenada en sitios frescos y con baja humedad. Finalmente, se indica que la producción artesanal de semilla de tomate se puede hacer con doble propósito: como producto primario se obtendría la semilla, y el resto del fruto podría utilizarse para elaborar salsa de tomate casera, jugo, tomate deshidratado y otros.

Regresar

 

Articulo   N° 2

 Fonaiap Divulga N°45 Enero - Junio 1994 

 

Problema Respiratorios, entéricos y reproductivos en Ganado Bovino, ocasionados por virus

Cesar A. Obando R. Investigador FONAIAP.  

Regresar

Se describen los  agentes virales y las enfermedades rinotraqueitis infecciosa bovina (RIB), diarrea viral bovina (DVB) y parainfluencia-3  su patogenisis y mecanismos  de transmisión. Acerca del diagnóstico se indica la necesidad del aislamiento etiológico y su  comprobación serológica,  finalmente aporta recomendaciones para prevención y control
 

   En las explotaciones de ganado bovino las afecciones respiratorias, entéricas y reproductivas son algunas de las patologías que con mayor frecuencia se observan ocasionando pérdidas económicas de consideración a los productores. 

   Los agentes virales más corrientemente implicados son los responsables de las enfermedades conocidas como rinotraqueitis infecciosa bovina, diarrea viral bovina y parainfluenza -3, las cuales a pesar de existir en el mundo desde hace muchos años han sido de reconocimiento reciente en Venezuela. Por esto es necesario que los productores las conozcan, para una buena prevención y control.

  Descripción de las enfermedades mencionadas Rinotraqueitis infecciosa bovina

  Esta enfermedad infecto-contagiosa que afecta principalmente a los bovinos, existe en Europa desde 1841 y en la actualidad tiene una amplia distribución en el mundo. 

   En Venezuela, encuestas en bovinos no vacunados, mediante la prueba de seroneutralización, indican que la prevalencia serológica está en el orden del 43%. En 1985. se detectó infección activa del virus herpes bovino tipo-1 (VHB-1 ), responsable de esta enfermedad en el estado Lara y en 1986 fue confirmada mediante el aislamiento y la caracterización de una cepa de VHB-1, en bovinos del Estado Mérida. 

   Etiología: el agente causal es el VHB-1 , perteneciente a  la familia Herpes viridae. No se  han descrito variantes antigénicas (serotipos), pero existen cepas más patógenas, cuyas impresiones de ADN están asociadas a un modelo de restricción H pal tipo respiratorio y cepas menos patógenas con impresiones de ADN asociadas a un modelo de restricción H pal tipo genital. 

   Este virus tiene la característica de mantenerse en el bovino en forma activa, es decir, sin causar enfermedad después de una infección inicial. Pero por problemas de estrés puede reactivarse y ser nuevamente excretado. Hecho que sumado a los numerosos reservorios, mantiene la enfermedad en los rebaños. 

Bovino en fase aguda. Secreción  nasal cristalina.

Secreción nasal cristalina

 

   Patogénesis: la enfermedad se caracteriza por una amplia variedad de signos clínicos, como consecuencia de la acción del virus sobre los sistemas respiratorios, genital, digestivo y nervioso, por lo que se describen cinco formas de presentación. 

   Respiratoria. La más importante por su elevada morbilidad (50-100%), siendo la mortalidad de 1 a 3%. Hay fiebre, anorexia, dificultad respiratoria, enrojecimiento de las mucosas nasal es acompañado de secreción, clara al principio y luego mucopurulenta. En algunos casos, acompañada de conjuntivitis, moderada o severa. El aborto puede ser elevado en hembras gestantes, acompañando los signos clínicos o hasta tres o cuatro meses después. 

   Genital. Caracterizada por enrojecimiento, adema y presencia de pústulas o úlceras mucopurulentas lentas, tanto en la mucosa de la vulva como del pene. Generalmente no acompañada de aborto. 

   Ocular. Puede presentarse sola o acompañada de la forma respiratoria. Se observa inflamación y enrojecimiento de la conjuntiva, así como secreción ocular abundante, al principio clara y después mucopurulenta. Puede causar opacidad de la córnea y queratitis. El aborto en algunos casos es elevado. 

  Nerviosa. Asociada a meningo-encefalitis, mayormente en terneros menores de seis meses, ocasionando ataxia, movimientos frenéticos, salivación profusa, rechinar de dientes, postración y muerte. 

  Digestiva. Afecta terneros de una a tres semanas, causando fiebre, dificultad respiratoria y diarrea, lesiones necróticas de color blanco aparecen en la mucosa del tracto digestivo. La enfermedad evoluciona en forma aguda con alta mortalidad. 

  Transmisión: la enfermedad se transmite por contacto directo, debido a las grandes cantidades de virus excretadas en las secreciones respiratorias, oculares y genitales de los animales enfermos. De otra manera, el lamido de los genitales, el coito y la inseminación artificial con semen contaminado contribuyen a la difusión de la enfermedad. 

  Diarrea viral bovina 

  Enfermedad infecto-contagiosa descrita por primera vez en USA en 1946, su distribución es amplia en el mundo y su prevalencia serológica, usualmente, varía entre 50 y 90%. En Venezuela, estudios realizados en diversos estados, durante 1990, mediante pruebas de seroneutralización y ELISA, en muestras de suero y muestras de leche de tanques refrigerados o de cántaras, evidenciaron su presencia. 

Lesiones ulcerativas en morro y ollares

Lesiones ulcerativas en morro y ollares. 

   Recientemente, un estudio serológico retrospectivo, mediante la prueba de ELISA, utilizando sueros recolectados desde 1973 hasta 1990, indico que en el país los bovinos han sido infectados con el virus de la diarrea viral bovina (DVB) desde la década del 70. 

   Etiología: el  agente causal es un togavirus del género pestivirus, familia Toga viridae. Las cepas presentan variaciones antigénicas, siendo algunas citopatogénicas y otras no citopatogénicas. 

   Patogénesis: las infecciones por el virus de la DVB, presentan diversas formas de manifestarse, siendo en bovinos susceptibles - inmunocompetentes, subclínica o inaparente en el 70-90% de los casos. En el 10-30% restante se manifiesta en forma moderada, observándose en el animal fiebre, depresión, descarga oculonasal, ocasionalmente erosiones o úlceras en la cavidad bucal y puede presentarse diarrea con alta morbilidad y baja o cero mortalidad. Generalmente, en animales entre seis meses y dos años de edad. 

   A pesar de que la mayoría de las infecciones son subclínicas o moderadas, el virus facilita que se instauren cuadros severos de enfermedad al potenciar la acción de otros virus o bacterias que coinfectan al animal, debido a su acción inmunosupresora. 

   Cuando la infección ocurre en vacas gestantes, el virus alcanza el feto a través de la placenta, pudiendo ocasionar, dependiendo de la edad de gestación, su muerte, aborto o momificación. Los becerros pueden nacer débiles, de poca talla, con defectos queratogénicos (ciegos, incoordinados, falta de pelo, etc.), inmunotolerantes - permanentemente infectados con el virus de la DVB o completamente normales. 

   La infección en vacas por monta natural o por inseminación artificial con semen contaminado, disminuye la eficiencia reproductiva al causar infertilidad temporal.

   En becerros infectados al final de la gestación o durante los primeros días después del parto se puede desarrollar enteritis severa, la cual en ocasiones es mortal. 

   La infección en bovinos inmunotolerantes- permanentemente infectados, condición asociada a infección con cepas de virus DVB, no citopáticas, ocasiona lo que se conoce como "enfermedad mucosal". forma esporádica de DVB, de baja morbilidad y alta mortalidad que se presenta en bovinos de seis meses a dos años de edad. Usualmente, en menos del 5% de los animales en rebaños infectados, aunque ocasionalmente puede alcanzar hasta 25 por ciento. 

   La enfermedad mucosal, generalmente, es de curso agudo; se caracteriza por hipertermia (40,5- 41°C), depresión, debilidad, anorexia, salivación, caída de la producción de leche, emaciación, deshidratación, descarga nasal mucopurulenta, laminitis y necrosis del espacio interdigital; lesiones ulcerativas y hemorrágicas en los ollares, encías, lengua, paladar y tracto digestivo en general. Diarrea profusa acuosa, con presencia o no de sangre, se desarrolla por lo general de dos a tres días después del inicio de los signos clínicos. La muerte ocurre durante los primeros diez días. 

   La enfermedad mucosal puede convertirse en crónica en casos de bovinos que sobrevivan a la aguda, lo cual es POCO frecuente. En estos casos se observa  inapetencia, pérdida de peso y emaciación progresiva. La diarrea puede ser continua o intermitente y las secreciones oculo-nasales persisten con frecuencia; caída de pelo y engrosamiento de la piel se pueden observar regularmente en la nuca, así como lesiones erosivas crónicas en la boca yen la piel a nivel perineal, abertura prepucial, vulva, base de los cuernos y espacio interdigital. Pueden sobrevivir hasta 18 meses y finalmente mueren. 

   Transmisión: generalmente por contacto directo, siendo la ingestión de saliva, secreción oculonasal, orina y heces contentivas de virus, las principales rutas de infección. De manera' similar, mediante el semen, secreciones uterinas y fluidos placentarios. Transmisión por vectores (moscas) no ha sido reportada.

Bovino en fase convaleciente. lesiones en cicatrización

Bovino con salivación profusa.

Bovino con  abundante secreción ocular

   Parainfluenza-3 

   Enfermedad infecto-contagiosa que forma parte del complejo respiratorio de los bovinos. Su distribución es amplia en el mundo y su prevalencia serológica corrientemente varía entre 60 y 90 por ciento. 

   En Venezuela, una encuesta serológica realizada en el año 1991, mediante la prueba de Inhibición de la Hemoaglutinación sobre 324 bovinos sangrados durante los años 1983 y 1984, reveló que 289 (89%) tenían anticuerpos contra el virus parainfluenza-3 (PI-3), lo cual es similar a las cifras reportadas en otros países.

   Datos preliminares sobre una encuesta que se efectúa en el estado Apure, en el Instituto de Investigaciones Veterinarias, para determinar la prevalencia serológica de la PI-3 en dicha entidad, indican que de 335 bovinos analizados hasta ahora 62 (180/6) no han tenido infección con el virus de la PI- 3; 119 (35%) habían sido infectados previamente y 154 (46%) habían sido infectados recientemente. Lo que sugiere que aproximadamente el 81% de los bovinos de este estado se han infectado con este  virus. 

   Etiología: el agente etiológico de esta enfermedad es el Parainfluenzavirus-3, perteneciente al género Paramixovirus de la familia Paramixo- viridae. 

   Patogénesis: el virus de la PI-3 causa enfermedad respiratoria en los bovinos, independientemente de su acción predisponente para infecciones bacterianas secundarias. 

   La enfermedad se caracteriza por fiebre, lagrimeo, descarga nasal, depresión, dificultad respiratoria y tos. Signos que varían desde moderados hasta severos. Puede ocasionar neumonía intersticial, observándose usualmente lesiones de consolidación en el lóbulo anterior del pulmón. 

   Generalmente es leve cuando no hay infecciones bacterianas secundarias, las cuales frecuentemente ocurren por Pasteurella multocida o P. hemolítica, en cuyo caso se desarrolla un cuadro corrientemente referido como fiebre de embarque. 

   De otra manera, es común encontrar coinfección con los virus de la RIB, DVB y con el virus respíratorio sincicial. 

   Transmisión: ocurre por contacto directo de animales sanos con animales enfermos, o a través de objetos contaminados con secreciones contentivas del virus. 

   Diagnóstico de estas enfermedades 

   El diagnóstico clínico diferencial de estas enfermedades es bastante difícil por la similitud de muchos de los signos clínicos que ocasionan. Sin embargo, en base a la historia, signos clínicos y lesiones patológicas, un diagnóstico pudiera ser sospechado, pero su confirmación requiere del aislamiento del agente etiológico y de la comprobación serológica. Entendiéndose por esta última la detección de la aparición de anticuerpos contra el virus que se sospecha o el incremento significativo de los niveles de anticuerpo contra ese virus cuando se analizan dos muestras de suero de un mismo animal recolectadas, en forma consecutiva, una al inicio de los signos clínicos y la segunda tres o cuatro semanas después. Razón por la cual ambas muestras de suero tienen que ser recolectadas, preferiblemente en tubos vacutainer estériles y conservadas congeladas o refrigeradas. De igual manera, deben incluirse sueros de animales aparentemente sanos y de animales recuperados. Todas las muestras deben enviarse al laboratorio lo antes posible y conservadas en hielo. 

Bovino con conjuntivitis

   Para el aislamiento viral se requiere recolectar, en la fase inicial de la enfermedad, muestras de secreciones nasales, oculares, genitales o de heces y conservarlas congeladas o refrigeradas en 1 o 2 ml de solución de Hank's o PBS, con doble concentración de antibióticos. De no ser posible, en suero fisiológico estéril. 

   En forma similar muestras de sangre con anticoagulantes (conservada refrigerada), así como fetos o trozos de órganos de necropsias (pulmón, riñón, bazo, ganglios mesentéricos, etc.) mantenidos en envases con suero fisiológico-glicerinado 50% v/v; en congelación preferiblemente o en refrigeración a 4°C (cava con hielo). 

   En forma general, para mejores resultados, las muestras deben llegar al laboratorio dentro de 6 a 12 horas después de la recolección. 

   Prevención y control 

   Para la prevención y control de la RIB, DVB y PI-3, es necesario mantener un buen estado inmunitario de los rebaños, lo cual se logra mediante la aplicación de vacunas contra estas enfermedades. 

   En el mercado existen vacunas monovalentes que inducen inmunidad contra una enfermedad y vacunas polivalentes que inducen inmunidad contra dos o tres de estas enfermedades. Algunas vacunas son a virus vivo modificado (VVM) y otras son a virus inactivado. 

   En el caso particular de la RIB y la PI-3, las vacunas a VVM, de uso intranasal, podrían ser de elección. Sin embargo, siendo necesario inmunizar el rebaño contra las tres enfermedades, la vacuna triple inactivada sería una mejor opción. Fundamentalmente, si tomamos en cuenta que la vacuna contra la DVB a VVM ocasiona abortos en animales preñados vacunados y en animales preñados no vacunados en contacto con los vacunados. 

   El programa de vacunación convencional, con la vacuna triple inactivada, contempla una primera dosis a los cuatro meses de edad, seguido de una revacunación anual. No obstante, para un mejor control de la DVB, se recomienda revacunar las novillas antes de ir al servicio. 

    En el caso de fincas con mortalidad elevada de becerros en los primeros meses de vida, por problemas respiratorios debido a estos virus, se recomienda revacunar las vacas 30 días antes del parto. 

Bovino con  lesiones pustalares en vulva

Bovino febril,  con depresión

Bovino con ulceraciones severas en morro y ollares

Lesiones ulcerativas en lengua

Becerro con incoordinación aplasia cerebral

Bibliografía

AMES, T. R. 1986. The causative agent of DVB its epidemiology and pathogenesis. Vet. Med. 81: 848-869. 

BAKES, J. C. 1987. Bovine viral diarrhea virus: A review. 190 N: 11 : 1449-1458. 

CALLIS, J. J.;DARDIRI: A. H.; FERRIS, D. H.; et al. 1982. Manual ilustrado para el reconocimiento y diagnóstico de ciertas enfermedades de los animales. Comisión México Americana para la Prevención de la Fiebre Aftosa. 

CRANDEl, R. A. 1981
. In current veterinary therap food animal practice W. B. Saunders Company londo. p. 543-546. 

DURHAN, P. J. K. 1974. Infectious bovine rhinotracheitis virus and its role in bovine abortion. New Zeland. Vet. J. 22: 175- 180. 

LUDWING, H. y GREGERSEN, J. P. 1986
. Rinotraqueitis infecciosa bovina/vulvovaginitis pustular infecciosa: infecciones provocadas por BHV-1. Rev. Sci. Tech offintEpiz, 5 (4): 887- 895. 

LARSON, B. y OBANDO, C. Evidencia serológica de la diarrea viral bovina en Venezuela. Veterinaria Tropical, 15: 77 -86. 

MINISTERIO DE AGRICUlTURA Y CRIA (MAC). 1983
. Encuesta pecuaria nacional. MAC. Caracas, Venezuela. 

OBANDOR. C:; BlANCO, N. y PEDRIQUE, C. 1986. Primer aislamiento del virus de la rinotraqueitis infecciosa bovina en Venezuela. Revista Facultad de Veterinaria (UCV). Vol. 33 No.1-4. 

OBANDO,  A. C.; OBAEGON, J. y MONTOYA, A. 1991
. Memoria anual. FONAIAP-CENIAP. Instituto de Investigaciones Veterinarias.Maracay, Venezuela. 

OLAFSON, P.; McCULLUM, A. D.; FOX, F. H.; et al. 1946
. An appa!ently new transmissible discase of cattle. Cornell Vet. 36: 205-213. 

STEVENS, J. G. 1980.
Herpetic latency and reactivatier in oncugenic viruses.Vol. II (ed. Rapp). p. 1-11. CRC Press, Boca Rat. FI., USA. 

WHETSTONE, C. A.; WHEELER, J. G. and REDD, D. E. 1986.
Investigation of possible vaccine-induced epizootics of infectious bovine rhinotracheitis. using restricti endonucleasa analysis of viral DNA. Am. J. Vet. Res. 47 (8). 1789- 1795.

 

Para ver el sitio Fonaiap Divulga  "COMPLETO"